Namnażanie wirusa w komórkach roślinnych

Wirusy składają się z materiału genetycznego – kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) lub kwasu rybonukleinowego (RNA) – płaszcza białkowego chroniącego DNA lub RNA oraz białka ruchowego, które pomaga w przemieszczaniu się im w roślinie. Namnażanie DNA (lub RNA) wirusa jest w rzeczywistości przeprowadzane przez komórki roślinne.

Kiedy wirus dostanie się do komórki, roślina odczytuje jego DNA lub RNA, a następnie zaczyna je namnażać, co powoduje replikację wirusa. W miarę powielania RNA komórka zaczyna wytwarzać płaszcze białkowe i białka ruchowe. Gdy to nastąpi, powstaje nowy, żywy wirus, który może przenieść się do następnej komórki roślinnej, powtarzając proces. W każdej komórce powstanie wiele kopii wirusa, co powoduje wzrost miana wirusa w całej roślinie i dochodzi do infekcji.

Zakażenia wirusami wtórnymi

Kiedy rośliny zostaną zakażone kolejnym wirusem, ten nowy wirus może również szybko namnażać się w roślinie. Replikacja drugiego wirusa może zostać spotęgowana, ponieważ niektóre białka niezbędne do zakażenia nowym wirusem znajdują się już w roślinie. Na przykład białka ruchowe pierwszego wirusa mogą zostać wykorzystane przez nowy wirus do przemieszczania się w roślinie.

Wirusy mogą różnie na siebie wpływać – pomiędzy dwoma wirusami mogą wystąpić trzy różne typy interakcji:

1. Synergizm: oba wirusy pomagają sobie nawzajem, a objawy infekcji są silniejsze.
2. Antagonizm: jeden wirus staje się dominujący, a działanie drugiego zostaje zmniejszone.
3. Wirusy nie maja na siebie wpływu.

Zdarza się, że ToBRFV jest wykrywany razem z innymi wirusami, takimi jak PepMV, wirus brązowej plamistości pomidora (TSWV), wirus mozaiki pomidora (ToMV) itp. Zaobserwowano, że objawy na liściach mogą być bardziej wyraźne, gdy po zakażeniu ToBRFV następuje infekcja PepMV .

Można założyć, że podobnie będzie to wyglądać w przypadku pozostałych wirusów, takich jak TSWV lub wirus żółtej kędzierzawości liści pomidora (TYLCV). Nie wiadomo, czy wyraźniejsze objawy na roślinach wynikają z synergizmu wirusów, czy są odpowiedzią na występowanie czynników stresowych, takich jak nieoptymalne środowisko wzrostu roślin.

Wirus ToBRFV można bardzo łatwo zdiagnozować, ale nawet w przypadku jego wykrycia należy dalej przeprowadzać badania przesiewowe pod kątem występowania innych wirusów, ponieważ mogą one powodować niektóre lub wszystkie widoczne objawy.

Bayer testuje pojedynczą infekcję ToBRFV i ToBRFV w połączeniu z PepMV

Jak wspomniano wcześniej, istnieje potencjalnie wiele kombinacji infekcji, czy to ToBRFV – PepMV, czy odwrotnie, a nawet potrójna infekcja z TYLCV. Na podstawie naszych obserwacji i rozmów technicznych z producentami firma Bayer ocenia nowe odmiany pomidorów na dwa sposoby, które najlepiej odzwierciedlają rzeczywiste i powszechne praktyki stosowane w produkcji: z tylko pojedynczą infekcją ToBRFV oraz z kontrolowaną infekcją PepMV (wprowadzany przez szczepienie), po której następuje infekcja ToBRFV, opisane jako koinfekcja.

W naszych doświadczeniach szczepienie wirusem ToBRFV przeprowadzane jest na wczesnym etapie, kilka tygodni po posadzeniu. Z obserwacji wynika, że ​​młode rośliny są bardziej podatne na ToBRFV, a wirus namnaża się szybko i powoduje widoczne, ale nie ekstremalne objawy. Nic nie wskazuje na to, aby istniały różnice w objawach spowodowanych pojedynczą infekcją ToBRFV lub infekcją ToBRFV po szczepieniu PepMV. Brązowe plamy i pierścienie są najprawdopodobniej efektem infekcji wirusem ToBRFV. Sugeruje to, że młode rośliny rosną bardzo szybko, więc wirus również się rozprzestrzenia i bardzo szybko osiąga wysoki poziom. Nie ma złotego środka, aby złagodzić koinfekcję ToBRFV

Współzakażenie agresywnymi wirusami stanowi duże wyzwanie, ponieważ wszelkie niekontrolowane infekcje zmniejszają plon. W związku z tym, producenci będą musieli wdrożyć i utrzymać wysoki poziom praktyk higienicznych, aby zmaksymalizować liczbę produktywnych roślin i zminimalizować infekcje ToBRFV pod koniec cyklu upraw.

Szklarnie doświadczalne firmy Bayer